ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO (AVCi)

De acordo com Brunner, os AVCi podem ser subdivididos em 5 subtipos de acordo com as suas causas: 

1. Trombóticos em grandes artérias (20%), causados por placas ateroescleróticas em vasos cerebrais de maior calibre. O rompimento dessas placas, a formação de um trombo e a cessação do aporte sanguíneo dali para frente é que gera a isquemia e o infarto cerebral.
2. Trombóticos em pequenas artérias penetrantes (25%), afetam um ou mais vasos e têm sua etiologia semelhante ao tipo acima, só mudando o calibre do vaso acometido.
3. Embólicos cardiogênicos (20%), geralmente causados por arritmias cardíacas formadoras de trombos (em especial a fibrilação atrial – FA), onde ocorre uma embolização trombótica que ganha a circulação cerebral e congestionando a perfusão de determinada área.
4. Criptogênicos (30%), são aqueles cuja causa é desconhecida
5. outros (5%), são aqueles causados por uso de drogas, coagulopatias ou dissecção arterial, por exemplo.

Fisiopatologia:

No AVCi ocorre a cessação da perfusão cerebral (na maior parte das vezes associada a ruptura de uma placa de ateroma numa artéria coronariana que ativa a cascata de coagulação para formação de um trombo), impedindo o fluxo sanguíneo local e iniciando uma complexa sequência de eventos metabólicos denominados “cascata isquêmica”.

FONTE: Brunner & Suddarth

Essa cascata inicia-se quando o fluxo cerebral se torna menor que 25ml/100g/min. É quando o suporte circulatório é insuficiente para sustentar a respiração aeróbia neuronal e essas células precisam recorrer à respiração anaeróbia, que resulta em excesso de ácido lático, alterando o pH e não sendo suficiente para produzir o ATP necessário para sustentar as atividades nervosas.

Neste ponto, já é possível visualizar a formação da chamada “Zona de Penumbra” em torno da região acometida. Nessa hora ainda é possível recuperar a região acometida caso se reperfunda adequadamente o local. Em contrapartida, quão mais demorado for o atendimento da vítima, maiores as chances de necrose tecidual e expansão da região em sofrimento.

Uma pessoa em AVCi sem suporte terapêutico perde 1,9 milhões de neurônios/minuto e seu cérebro envelhece o equivalente a 3,6 anos/hora sem tratamento. Cada etapa da cascata isquêmica é uma oportunidade de intervenção para reduzir os danos do evento.

A área de penumbra pode ser revitalizada se reperfundida adequadamente e isso pode acontecer por meio da administração do Ativador de Plaminogênio Tecidual (t-PA) e de medicamentos neuroprotetores para lesões secundárias à isquemia.

Clínica da SCA:

O AVCi pode gerar uma gama de déficits neurológicos a depender da área cerebral acometida, mas os sinais e sintomas mais típicos são:

• Dormência ou fraqueza em face, MMSS e MMII, principalmente de um lado só.
• Alterações do estado mental.
• Dificuldade para falar e compreender a fala.
• Distúrbios visuais.
• Alterações de equilíbrio e marcha.
• Cefaleia súbita.

Diagnóstico:

Qualquer paciente com alterações neurológicas necessita de atendimento médico de emergência. Deve-se garantir a respiração adequada e avaliar a função cardíaca. Os sinais e sintomas podem ser momentâneos, o que indica um Ataque Isquêmico Transitório (AIT), que é aquele com duração inferior a 1 hora e deve servir como sinal de alerta para um AVCi iminente.

O exame diagnóstico inicial é a tomografia computadorizada (TC), importante para determinar se a etiologia do evento é isquêmica ou hemorrágica. Além disso, um eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações e um doppler de carótidas são exames padrão, mas pode contar também com angio-TC e ressonância magnética (RM).

Tratamento Médico:

Pacientes com FA devem ser anticoagulados com INR alvo entre 2 e 3.
Também pode ser indicada terapia antiplaquetária.
Terapia anti-hipertensiva é importante em caso de pressão arterial elevada, principalmente após AVCi agudo.
Procedimentos hemodinâmicos de remoção do coágulo (Trombectomia Mecânica) podem ser instituídos, caso o serviço de saúde conte com esse tipo de estrutura.

Terapia trombolítica

Administra-se t-PA recombinante, a não ser que haja contraindicação; monitorar a ocorrência de sangramento.

Inicia-se a terapia anticoagulante (heparina IV ou heparina de baixo peso molecular) intravenosa ou heparina de baixo peso molecular, clopidogrel.

O manejo da pressão intracraniana (PIC) elevada envolve o uso de diuréticos osmóticos, manutenção da PaCO2 em 30 a 35 mmHg, e posicionamento do cliente para evitar hipoxia (elevação da cabeceira do leito para promover a drenagem venosa e reduzir a PIC elevada). 

Nos quadros sugestivos de AVCi em pacientes >18 anos há benefícios com o uso de trombolítico intra-hospitalar em até 4 a 5h do início dos sintomas. 

Nos candidatos à trombólise, a TC deve ser realizada em até 25 minutos após a chegada à emergência e a interpretação, em 20 minutos.

O paciente com critérios de elegibilidade para uso de rt-PA intravenosa deve recebê-lo mesmo que também tenha indicação de trombectomia mecânica.

Os critérios de elegibilidade para trombectomia mecânica, oclusão de artéria carótida interna antes do AVC isquêmico atual; início do tratamento (punção arterial) em até 6 horas do começo dos sintomas (mas o mais rapidamente possível); ter recebido rt-PA intravenoso em até 4,5 horas.

Recomenda-se o início da administração oral de AAS na dosagem diária de 160 a 300 mg em até 48 horas após a instalação do AVC isquêmico.

O uso do ativador de plasminogênio tecidual recombinante (rt-PA) endovenoso, quando administrado ao paciente nas primeiras 4 horas e 30 minutos, revelou diminuição na incapacidade funcional, sendo, no momento, uma das intervenções específicas recomendadas para o tratamento na fase aguda do AVC isquêmico. (Estreptoquinase foi avaliada, e seu uso foi proscrito por causa dos altos índices de mortalidade).

Déficit neurológico compatível com AVC isquêmico em qualquer território encefálico.

Possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA dentro de 4 horas e 30 minutos do início dos sintomas. Para isso, o horário do início dos sintomas deve ser precisamente estabelecido. Caso os sintomas sejam observados ao acordar ou o horário de início não estiver claro, devesse considerar o último horário no qual o paciente foi observado normal.

TC do crânio ou RM sem evidência de hemorragia. 

Idade superior a 18 anos. 

< 3 h desde a última vez em que estava assintomático.

Atenção para os critérios de exclusão!

Absolutos: 

AVC isquêmico ou traumatismo cranioencefálico grave nos últimos 3 meses.

Suspeita clínica de HSA ou dissecção aguda de aorta. 

Punção arterial em local não compressível na última semana.

História pregressa de neoplasia cerebral, alguma forma de hemorragia intracraniana, malformação vascular cerebral ou aneurisma. 

Cirurgia intracraniana ou intrarraquiana recente. 

Aumento da pressão arterial, com PAS ≥ 185 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg (em três ocasiões, com 10 minutos de intervalo), refratário ao tratamento anti-hipertensivo. 

Sangramento interno ativo, diátese hemorrágica, incluindo, mas não limitado a plaquetas < 100.000/mm, uso de varfarina com Tempo de Protrombina (TP) > 15 segundos (RNI > 1,7), uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado, uso de novos anticoagulantes orais (inibidores diretos da trombina ou inibidores do fator Xa) com alteração laboratorial associada (TTPa, plaquetas, TP e atividade do fator Xa). 

Glicemia menor que 50 ou maior que 400 mg/dL, com reversão dos sintomas após a correção.

TC de crânio com hipodensidade precoce igual ou maior do que um terço do território da ACM.

Fonte: Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia pag. 510– 2019.

Processo de Enfermagem voltado ao paciente acometido por SCA

Histórico de Enfermagem:

A coleta de dados do paciente pelo enfermeiro constitui uma das partes mais importantes no cuidado desses pacientes. É por meio dele que se estabelece o estado atual para que qualquer desvio nas condições dele possa ser prontamente identificada e, assim, se atenda suas necessidades de saúde.

Para isso, o enfermeiro coleta a história de saúde, os sinais e sintomas típicos de AVCi, com especial atenção e registro de fatores como tempo, duração e intensidade, além de resposta à estimulação neurológica, orientação espacial, temporal e interpessoal.

O enfermeiro também deve avaliar a capacidade do paciente movimenta-se voluntariamente, seu tônus muscular, postura, equilíbrio e marcha (quando possíveis).

O exame físico compreende os sinais de neurológicos (ansiedade, desorientação), rigidez/flacidez muscular, abertura ocular, capacidade de falar e entender o que ouve, reação pupilar, coloração e umidade da pele, avaliação do aparelho cardiovascular (sinais vitais) e renal (diminuição do débito urinário)

Diagnósticos de Enfermagem possíveis:

Perfusão ineficaz do tecido cerebral relacionada com a redução do fluxo sanguíneo.

Mobilidade física prejudicada relacionada à hemiparesia, perda do equilíbrio e alterações da função motora.

Dor aguda relacionada à hemiparesia ou síndrome do desuso.

Déficit de autocuidado relacionados a sequelas do AVCi.

Sensopercepção alterada relacionada à integração sensorial comprometida.

Eliminação urinária alterada relacionada à bexiga flácida, instabilidade do detrusor, confusão mental ou dificuldade de comunicação.

Risco de sangramento relacionado à terapia trombolítica.

Ansiedade relacionada ao comprometimento sensorial/motor.

Déficit de autoconhecimento relacionado ao autocuidado pós SCA.

Planejamento de Enfermagem (Intervenções e Resultados Esperados):

As principais metas incluem a melhora da atividade motora, prevenção da síndrome do desuso, manutenção do autocuidado, melhora da capacidade sensitiva, prevenção da aspiração, continência vesical e intestinal, manutenção da integridade cutânea e etc.

As Prescrições de Enfermagem devem se dar de acordo com cada caso e repercussões clínicas:

FONTE: Brunner & Suddarth

Avaliação de Enfermagem

A evolução de cada caso também é determinada de acordo com a clínica individual, podendo incluir:

Obtenção da mobilidade/equilíbrio/comunicação melhorada;

Prevenção de deformidades em MMSS e MMII;

Participação nos programas de reabilitação e exercícios;

Uso do lado não acometido;

Manutenção do autocuidado.